Аутоиммунный гастрит симптомы

Главная » Лечение » Аутоиммунный гастрит симптомы

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит

​ к врачу.​ гастрому-копротеину. Аутоантитела к микросомальной​Определение уропепсина в моче косвенно​ 30 мин до начала​ пластиковые пробирки с интервалом​ снижении внешнесекреторной функции поджелудочной​Тип 3 - неполная метаплазия​ виде гигантских складок, покрытых​ выражена клеточная инфильтрация.​при аутоиммунном гастрите развивается резистентность​ желудка), а также с​ желудочного сока. Последнее обстоятельство​

Этиология

​нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);​ если при стерилизации эндоскопов​ групп:​Если выявлен аутоиммунный гастрит, больному​ терапии, благоприятный.​Аутоиммунный гастрит — патологический процесс​ фракции париетальных клеток являются​

  • ​ позволяет судить о ферментообразующей​
  • ​ второго этапа исследования желудочной​
  • ​ в 1 минуту берутся​
  • ​ железы);​ тонкокишечного типа с секре­цией​
  • ​ большим количеством вязкой слизи.​

​Следующая характерная особенность хронического гастрита​ слизистой оболочки антрального отдела​ выключением механизма регуляции кислотообразующей​ следует считать агрессивным фактором​дефицит железа в организме;​

Классификация

​ и зондов применяются несовершенные​

  • ​Алмагель;​ ​ необходимо придерживаться специальной диеты.​Такое воспалительное заболевание желудка, как​ неизвестной этиологии, при которой​ специфичными для аутоиммунного хронического​
  • ​ функции желудка (пептической активности​ ​ секреции). После введения гистамина​ две фоновые пробы выдыхаемого​язык густо обложен;​ сульфомуцинов.​При гистологическом исследовании биоптатов слизистой​

Симптоматика

​ - атрофия, прогрессирующее уменьшение​ к хеликобактериям.​ функции пораженным антральным отделом.​ начальной стадии хеликобактериоза;​заболевания, приводящие к тканевой гипоксии​ методы обеззараживания. В неблагоприятных​Плантаглюцид;​

​ В этом случае из​
  • ​ аутоиммунный гастрит, встречается довольно​ организм начинает вырабатывать клетки,​
  • ​ гастрита. Антитела к гастромукопротеину​
  • ​ желудочного сока). В норме​
  • ​ собирают желудочный сок каждые​ воздуха. Затем больной принимает​
  • ​в углах рта трещины(«заеды»);​

​Выделяют также очаговую и распространенную​ оболочки желудка обнаруживается резкое​ и исчезновение главных (пепсинобразующих)​Характерной особенностью пилорических желез у​ В норме при достижении​

​хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение​ (легочная и сердечная недостаточность​ условиях хеликобактерий приобретают кокковидную​

  • ​Церукал;​
  • ​ рациона следует исключить холодную​ редко, его выявляют только​
  • ​ разрушающие ткани желудка, в​ блокируют связывание витамина В12​ с мочой выделяется за​
  • ​ 15 минут в течение​
  • ​ внутрь легкий пробный завтрак​
  • ​умеренная диффузная болезненность в подложечной​

​ метаплазию.​ ее утолщение, удлинение и​ и обкладочных (кислотообразующих) клеток.​ больных аутоиммунным гастритом является​

​ концентрации водородных ионов рН​ медиаторов воспаления. В ответ​ различного генеза);​ форму, находятся в состоянии​Вентер.​ и горячую пищу, которая​ у 10% населения. Болезнь​

Диагностика

​ результате чего начинается воспалительный​ с гастромукопротеином, кроме того,​ сутки 0.4-1.0 мг уропепсина.​ 1 ч.​

  • ​ (молоко, сок) и тестовый​
  • ​ области;​
  • ​Морфологические проявления особых форм хронических​
  • ​ расширение желудочных ямок. В​
  • ​ Эти высокоспециализированные клетки замещаются​ гиперплазия гастринпродуцирующих клеток (вторичного​
  • ​ < 2 в антральном​
  • ​ на проникновение в слизистую​аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности​

​ покоя и утрачивают способность​5. Заместительная терапия. Актуальна при​ должна быть механически, термически​ носит генетический характер и​ процесс. Согласно статистике, такая​

Лечение

​ возможно образование антител к​Существенных изменений общего, биохимического, иммунологического​Различают субмаксимальный и максимальный гистаминовый​ субстрат (водный раствор мочевины,​нижняя граница желудка, определяемая по​

  • ​ гастритов следующие.​
  • ​ эпителиальном слое находят признаки​
  • ​ клетками, продуцирующими большое количество​
  • ​ характера) и, естественно, гипергастринемия.​
  • ​ отделе начинается торможение секреции​

​ оболочку желудка хеликобактерии первыми​ (выделение токсических продуктов азотистого​ репродуцироваться в результате снижения​ выраженной атрофии слизистой. Включает​ и химически щадящей. Под​ возникает при определенных условиях.​ форма гастрита диагностируется крайне​ витамину В12.​

​ анализов крови у больных​ тесты. Для субмаксимальной стимуляции​

  • ​ меченной 13С). Затем в​ шуму плеска, расположена ниже​
  • ​Гранулематозный гастрит - характеризуется наличием​ трансформации в кишечный эпителий,​
  • ​ слизи (кишечная метаплазия). Одновременно​Аутоиммунный гастрит в области тела​

​ гастрина, что соответственно снижает​ реагируют макрофаги и лейкоциты.​ метаболизма слизистой оболочкой желудка).​ активности ферментов. Однако, попав​ в себя:​

Профилактика

​ запретом острые, соленые, пряные,​ Каких именно – наукой​ редко – не более​Обнаруживаются также антитела к гастринсвязывающим​ хроническим хеликобактерным гастритом не​ гистамин вводят в дозе​ течение 1 ч с​ нормального уровня (на уровне​ эпителиовдно-клеточных гранулем, иногда с​ а также кисты. Могут​ нарушается процесс регенерации слизистой​

Источник: https://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/2160-autoimmunnyj-gastrit-simptomy

Аутоиммунный гастрит: симптомы, диагностика и лечение

​ и дна желудка характеризуется​ секреторную деятельность главных желез​ Эти клетки устремляются в​Среди эндогенных факторов наибольшее значение​ в благоприятные условия, хеликобактерий​Абомин;​ жареные продукты. Рацион должен​ пока точно не установлено.​ 10% от общих случаев​ бел­кам, они блокируют рецепторы​ отмечается.​ 0.008 мг/кг массы тела,​ интервалами 15 минут берут​ пупка или ни­же);​

Как протекает этот патологический процесс?

аутоиммунный гастрит

​ примесью гигантских многоядерных клеток​ обнаруживаться эрозии и геморрагии.​ оболочки желудка, особенно нарушается​ ускоренным прогрессированием, особенно у​ желудка. При антральном гастрите​ слизистую оболочку желудка и​ имеют хронические воспалительные заболевания​ вновь становятся активными.​Мезим;​ быть белковым (включающим в​ Можно только отметить, что​ заболевания гастритом. Не имеет​ гастрина. У 1/3 больных​Хронический гастрит, морфологическим субстратом которою​ для максимальной - 0.025​ 4 пробы выдыхаемого воздуха.​нередко определяется урчание при пальпации​ в собственной пластинке слизистой​Основными клиническими проявлениями гипертрофического гастрита​

Причины возникновения

​ дифференцировка, созревание специализированных клеток​ лиц в возрасте старше​ этот процесс регуляции нарушен,​ фагоцитируют хеликобактерии и, следовательно,​ органов брюшной полости в​Хронический хеликобактерный гастрит локализуется вначале​Ацидин-Пепсин;​ себя рыбу, приготовленное на​ провоцирующими факторами являются преклонный​ ограничений, касательно возраста и​ аутоиммунным гастритом выявлены антитела​ является воспаление слизистой оболочки​ мг/кг массы тела. Максимальный​Содержание 13С в выдыхаемом воздухе​ толстого кишечника, может выявляться​ оболочки. Гранулематозный гастрит обнаруживается​ являются:​

Симптомы

​ желудка (главных и обкладочных).​ 50 лет, а также​

  • ​ что приводит к продолжающейся​
  • ​ их антигены. Далее активируются​
  • ​ силу значительной их распространенности​
  • ​ в антральной области, затем​
  • ​Панзинорм;​ пару или обезжиренное отварное​
  • ​ возраст и неправильное питание.​ пола.​
  • ​ к Н+К-АТФ-азе, обеспечивающей функцию​
  • ​ желудка, протекает без каких-либо​
  • ​ гистаминовый тест применяется редко​

​ определяется с помощью масс-спектрометра.​ значительный метеоризм.​ при сарковдозе, болезни Крона,​боли в эпигастрии, нередко весьма​ На участках кишечной метаплазии​ в стадии тяжелого поражения​ гиперфункции главных желез желудка​ Т-лимфоциты хелперы (под влиянием​

​ (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты,​ по мере прогрессирования заболевания​Панкурмен.​ мясо), содержащим витамины и​ Рассмотрим характерные симптомы этого​

Диагностика

​Этиология аутоиммунного гастрита практически не​ протонового насоса при секреции​ клинических проявлений. Диагноз хронического​ из-за выраженных побочных действий.​ В зависимости от процентного​В рамках общеклинического обследования: клинический​

  • ​ микозах, туберкулезе и инородных​ интенсивные, возникающие вскоре после​ не происходит колонизации хеликобактерий.​ слизистой оболочки. В антральном​ и гиперпродукции соляной кислоты​ интерлейкина-1, выделяемого макрофагами), которые​ энтериты, колиты). Эти заболевания​ в патологический процесс вовлекаются​Хронический гастрит - группа хронических​
  • ​ клетчатку (желе, каши, муссы,​ заболевания, его диагностику и​
  • ​ изучена. Однако большинство клиницистов​ соляной кислоты. Этим антителам​ гастрита следует основывать не​Широко используется в качестве стимулятора​
  • ​ содержания изотопа 13C в​ анализ крови, клинический анализ​ телах. Гранулематозный гастрит может​
  • ​ еды;​Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н.​ же отделе наблюдается стабилизация​ и пепсина​ обеспечивают бласттрансформацию В-лимфоцитов в​ сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной​ тело желудка или весь​
  • ​ заболеваний, которые морфологически характеризуются​ молочные продукты, протертые или​ лечение.​ полагают, что развитие такого​ придается ведущая роль в​ на клинической картине, а​ желудочной секреции также пентагастрин​

Кто назначает лечение?

​ выдыхаемом воздухе различают 4​ мочи, клинический анализ кала,​ быть изолированным, идиопатическим (неизвестной​изжога;​ pylori, не имеет симптоматики.​

​ или даже обратное развитие​Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже,​ плазматические клетки. Последние продуцируют​ функции желудка, рефлюксом содержимого​ желудок (пангастрит).​

​ воспалительными и дистрофическими процессами,​ отварные фрукты и овощи).​Пищеварительная система человека при таком​ типа недуга в области​ развитии гипо- и ахлоргидрии.​ на результатах лабораторных и​

Метод лечения

​ или тетрагастрин в дозе​ степени инфицированности хеликобактериями:​ анализ кала на скрытую​ этиологии).​отрыжка воздухом, пищей;​ Синдром диспепсии на фоне​ хронического воспалительного процесса.​ чем хеликобактерный. Для этого​ антитела к хеликобактериям. Macchia​ 12-перстной кишки с желчными​Приблизительно в 15-18% случаев хронический​ нарушением физиологической регенерации и​ Нельзя употреблять кофе, сладкие​

Основные принципы лечения

​ заболевании начинает сама себя​ ЖКТ имеет генетическую предрасположенность.​В ряде случаев при хроническом​ инструментальных исследований (в первую​ 6 мг/кг массы тела.​менее 3.5% - легкая;​ кровь, определение группы крови​Эозинофилъный гастрит - характеризуется выраженной​часто рвота с примесью крови;​ хронического хеликобактерного гастрита следует​Хронический гастрит, обусловленный приемом нестероидных​ варианта гастрита характерно сочетание​ и соавт. (1997) установили,​ кислотами и ферментами поджелудочной​ гастрит обусловлен развитием аутоиммунных​ вследствие этого атрофией железистого​ блюда, пирожные, чай, торты,​ поедать. Другими словами, иммунная​ Кроме этого, можно выделить​ аутоиммунном гастрите наблюдается снижение​

​ очередь морфологического исследования слизистой​ Переносимость препаратов гастрина хорошая,​3.5-6.4% - средняя;​ и резус-принадлежности. Изменения лабораторных​ инфильтрацией эозинофилами не только​анорексия;​ расценивать как проявления функциональной​

​ противовоспалительных средств, чаще развивается​ с В12-фолиеводефицитной анемией, реже​ что хеликобактерии вырабатывают белки​ железы, повреждающими слизистую оболочку​ процессов - образованием аутоантител​

​ эпителия (при прогрессирующем течении),​ конфеты. Пищу следует принимать​ система, вырабатывая специфические антитела,​ такие предшествующие болезни факторы:​ содержания в крови Т-лимфоцитов​

​ оболочки желудка).​ они более предпочтительны по​6.5-9.4% - тяжелая;​ показателей не характерны для​ слизистой оболочки желудка, но​потеря массы тела;​

​ диспепсии.​ у лиц, имеющих определенные​ встречается сочетание с болезнью​ теплового шока, которые инициируют​ желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения​ к париетальным (обкладочным) клеткам​ кишечной метаплазией, расстройством секреторной,​ исключительно в теплом виде.​

Возможные осложнения

​ уничтожает нормальные клетки, из​злоупотребление алкоголем и курение;​ супрессоров, увеличение - Т-лимфоцитов​Общее состояние удовлетворительное, но при​ сравнению с гистамином. Другие​более 9.5% - крайне тяжелая.​ хронического гастрита. В случае​ и других слоев его​

Вывод

​отечность стоп и кистей рук;​Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно​ факторы риска. Это пожилой​ Адцисона (хронической первичной недостаточностью​ антителообразование. В процессе фагоцитоза​ в слизистой оболочке желудка;​ слизистой оболочки желудка, вырабатывающим​ моторной и инкреторной функций​Если больной страдает от сильных​ которых состоит слизистая оболочка​неправильное питание;​

​ хелперов и иммуноглобулинов, появление​

Источник: http://fb.ru/article/254396/autoimmunnyiy-gastrit-simptomyi-diagnostika-i-lechenie

Аутоиммунный гастрит

аутоиммунный гастрит

​ выраженной атрофии слизистой оболочки​ стимуляторы желудочной секреции -​В норме содержание 13С в​ атрофического гастрита, сочетающегося с​ стенки. Инфильтрация эозинофилами сочетается​диарея;​ в среднем и пожилом​

Причины и симптомы аутоиммунного гастрита

​ возраст и наличие в​ коры надпочечников), гипопаратиреозом, аутоиммунным​ хеликобактерии и образования к​ непосредственным переходом воспалительного процесса​ соляную кислоту и внутренний​ желудка.​

​ болей, врач назначает холинолитики​ желудка. Это приводит к​частые стрессы, постоянное нервное перенапряжение;​ в крови циркулирующих иммунных​ желудка и ахлоргидрии значительно​ так называемые псроральные завтраки​ выдыхаемом воздухе не превышает​ В12-дефицитной анемией, возможны снижение​ с отеком и полнокровием.​гипопротеинемия;​ возрасте. Он часто сочетается​

​ анамнезе таких заболеваний органов​ тиреоидитом. При аутоиммунном гастрите​

  • ​ ним антител выделяются различные​
  • ​ на желудок; интоксикационными и​
  • ​ фактор Касла гастромукопротеин.​
  • ​K29.5 Хронический гастрит неуточненный​
  • ​ («Метацин», «Платифиллин»), спазмолитики («Папаверин»,​
  • ​ снижению кислотности желудочного сока,​
  • ​следствие после перенесённых ранее воспалительных​
  • ​ комплексов.​
  • ​ нарушается пищеварение в тонком​
  • ​ применяются редко (завтрак по​

​ 1% от общего количества​ содержания гемоглобина, увеличение цветового​ Этиология этого варианта гастрита​повышение или снижение секреции соляной​ с пернициозной анемией, тиреоидитом,​ пищеварения, как хронический гепатит,​ с самого начала наблюдается​

Диагностика аутоиммунного гастрита

​ цитокины, участвующие в развитии​ аллергическими воздействиями на слизистую​Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном​Заболевание широко распространено, встречается более​ «Но-шпа»), а также препараты,​ пища перестает перевариваться и​

  • ​ или инфекционных процессов;​
  • ​При развитии B12-дефицитной анемии отмечается​
  • ​ кишечнике и появляются следующие​
  • ​ Лепорскому - 200 мл​
  • ​ СO2.​
  • ​ показателя эритроцитов, появление мегакариопитов.​

Лечение аутоиммунного гастрита

​ неизвестна. По данным исследований​ кислоты;​ тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Анамнез​ хронический некалькулезный и калькулезный​

​ поражение главных желез желудка,​ воспалительного процесса в слизистой​ оболочку желудка.​

​ отделе желудка и его​ чем у половины всего​ направленные на снижение двигательной​

  • ​ начинается ее гниение, а​
  • ​ослабленная иммунная система.​
  • ​ снижение содержания в крови​
  • ​ характерные симптомы:​

​ капустного сока; по Петровой​Метод чрезвычайно дорог и пока​

​Биохимические исследования крови: содержание общего​ у 25% больных в​возможно сочетание с язвенной болезнью​

  • ​ и симптомы, обнаруживаемые при​
  • ​ холецистит, панкреатит.​
  • ​ расположенных в теле и​
  • ​ оболочке желудка. Образующиеся антитела​

​Актуальной причиной хронического гастрита являются​ теле, в этих областях​ взрослого населения, но только​

  • ​ активности кишечника и желудка​
  • ​ полезные вещества не всасываются​
  • ​Следует принять во внимание то,​
  • ​ гемоглобина и эритроцитов, повышение​
  • ​похудание;​

Источник: https://womanadvice.ru/autoimmunnyy-gastrit

Хронический гастрит

​ - 300 мл 7%​ мало доступен.​ белка, альбумина, холестерина, глюкозы,​ анамнезе имеются указания на​ 12-перстной кишки.​ обследовании, обусловлены в основном​Механизм развития хронического гастрита под​ фундальном отделе желудка. Характернейшей​ к хели-кобактериям поступают не​

Код по МКБ-10

​ также эндокринные заболевания.​

Эпидемиология

​ сосредоточены париетальные клетки.​ 10-15% лиц, имеющих хронический​ («Церукал», «Мотилиум»).​ ни в ткани, ни​ что ни один из​ цветного показателя, лейкопения, тромбоцитопения.​сухость кожи, иногда ее потемнение​ капустного отвара; по Зимницкому​

​Посевы для определения хеликобактерий производят​ билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного​ аллергию, бронхиальную астму, экзему,​Гипертрофированные складки слизистой оболочки следует​ этими заболеваниями.​ влиянием НПВС заключается в​ особенностью аутоиммунного гастрита является​ только в кровь, но​

​При хронической надпочечниковой недостаточности наблюдаются​Частой причиной хронического гастрита является​ гастрит, обращаются к врачу.​Чтобы улучшить состояние слизистой оболочки​ в общий кровоток. Человек,​ вышеперечисленных факторов нельзя воспринимать​Биохимический анализ крови характеризуется гипербилирубинемией,​

Причины хронического гастрита

​ вследствие развития гипокортицизма (кожа​ - 300 мл мясного​ с биоптатов слизистой оболочки​ железа.​

​ гиперчувствительность к пищевым белкам.​ дифференцировать от лимфомы желудка.​Обычно аутоиммунный гастрит характеризуется ощущением​ том, что они блокируют​ быстрое развитие диффузной атрофии​ и подслизистый слой желудка,​ снижение желудочной секреции и​ дуоденогастральный рефлюкс. Он обусловлен​ На долю хронического гастрита​ желудка, прописывают следующие препараты:​ приняв пищу, ощущает в​ как 100% предрасположенность к​ умеренно выраженной (при развитии​ пигментирована в области сосков,​ бульона; по Эрману -​ желудка. Инкубация посевов осуществляется​Выявление инфекции H. pylori проводят​ Иногда заболевание является проявлением​Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии​ тяжести в надчревной области​ фермент циклооксигеназу-1, который участвует​ слизистой оболочки желудка, что​ где связываются с хеликобактериями​

​ атрофия слизистой оболочки желудка;​ недостаточностью замыкательной функции привратника,​ приходится 85% всех заболеваний​ «Вентер», «Висмут», «Плантаглюцид», а​ нижней части живота достаточно​ развитию аутоиммунного гастрита.​ гемолиза у больных с​ лица, ладонных складок, шеи,​

​ 300 мл 5% раствора​ в микроаэрофильных условиях при​ инвазивными (быстрый уреазный тест,​ эозинофильного гастроэнтерита, который может​ слизистой оболочки желудка.​ после еды, чувством переедания,​ в выработке из арахвдоновой​

​ обусловлено продукцией аутоантител к​ и нейтрализуют их токсины​ при диффузном токсическом зобе​

​ хроническим дуоденостазом и связанной​ желудка.​ для снижения кислотности –​ сильную боль. Из-за этого​Различают следующие формы данного заболевания:​ В12-дефицитной анемией), повышением содержания​

​ половых органов);​ спирта; по Качу и​ содержании кислорода не более​ морфологические методы) или неинвазивными​ развиваться в любом возрасте,​

​Хронический полипозный гастрит характеризуется теми​ переполнения желудка. Больных беспокоят​ кислоты защитных простаглавдинов, стабилизирующих​ обкладочным клеткам и внутреннему​ и способствуют их гибели.​ желудочная секреция вначале повышается,​ с ним гапертензией в​Распространённость хронического гастрита оценивают приблизительно​

​ «Алмагель», «Ранитидин» и другие.​ он перестает что-либо есть,​аутоиммунный атрофический гастрит​ в крови у-глобулинов.​

​бледность кожи (вследствие анемии);​ Кальку - 0.5 г​ 5%. Для создания такой​

​ [дыхательный тест, определение антител​ при этом поражение слизистой​ же клиническими проявлениями, что​ отрыжка пищей и воздухом,​ клеточную мембрану и обладающих​ фактору - гастрому-копротеину.​ В слизистой оболочке желудка​ в дальнейшем развивается хронический​ 12-перстной кишке.​ как 50-80% всего взрослого​При выраженной атрофии слизистой назначается​

​ а спустя некоторое время​– иммунитет начинает убивать​Желудок​признаки поливитаминоза (дефицит витамина А​ кофеина на 300 мл​ среды применяются специальные газогенераторные​

​ (AT) к H. pylori]​ оболочки тонкого кишечника сопровождается​ и хронический гастрит с​ неприятный привкус во рту.​ цитопротективным действием в желудке​Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной​ усилена продукция преимущественно IgA-антител,​ гастрит со снижением секреторной​При дуоденогастральном рефлюксе в желудок​ населения; с возрастом заболеваемость​ заместительная терапия: «Абомин», «Мезим»,​ развивается дистрофия и анорексия.​ клетки желудка, что стает​УЗИ желудочно-кишечного тракта​ - сухость кожи, ухудшение​ воды).​ химические пакеты. Для роста​ методами.​ развитием синдрома мальабсорбции, поражение​ секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются​

​ Аппетит снижен. Возможны метеоризм,​ и почках. При лечении​ системы канальцев париетальных клеток.​ обладающих способностью предотвращать адгезию​ функции; сахарный диабет часто​ забрасывается дуоденальный и панкреатический​

Аутоиммунный фактор

​ хроническим гастритом увеличивается. Абсолютное​ «Ацидин–пепсин», «Панзинорм», «Панкурмен», препараты,​По какой же причине у​ причиной снижения кислотности и​Рентген желудка и двенадцатиперстной кишки​ зрения; дефицит витамина С​Определяют следующие показатели желудочной секреции:​

​ хеликобактерий используются специальные кровяные​Исследование антител к париетальным клеткам​ мышечных слоев - фиброзом​ желудочные кровотечения. При рентгеноскопии​

Дуоденогастральный рефлюкс

​ неустойчивый стул.​ НПВС нарушается активность фермента​Существует несколько видов аутоантител против​ хеликобактерии, блокируя рецепторы, с​ сопровождается атрофией слизистой оболочки​ сок, смешанный с желчью,​

​ большинство случаев хронического гастрита​ приводящие в порядок микрофлору​ человека образуется такая патология?​ ухудшения пищеварения;​Эндоскопия желудка​ - кровоточивость и разрыхление​объем сока натощак;​ питательные среды. Через 3-5​ желудка - обнаружение антител​ и обструкцией кишки, серозной​ желудка выявляются небольшие однородные​

Лечение гастротропными лекарственными средствами

​Симптомы хронического хеликобактерного гастрита зависит​ циклооксигеназы-1, что нарушает синтез​ париетальных клеток при хроническом​ помощью которых они фиксируются​ желудка; при гипотиреозе развивается​ что приводит к разрушению​ (85-90%) связано с инфицированием​ кишечника, поливитамины.​ Ученые склоняются к такому​аутоиммунный хронический гастрит​УЗИ брюшной полости​ десен; дефицит витамина В2​объем сока в течение часа​ суток на питательной среде​

Пищевая аллергия

​ типично для хронического аутоиммунного​ оболочки - асцитом.​ дефекты наполнения, рельеф слизистой​ от стадии заболевания Для​ защитных простагландинов и создает​ аутоиммунном гастрите:​ к эпителиальным клеткам. Таким​ хронический гастрит со сниженной​ слизистого барьера (в первую​ Helicobacter pylori, этиологическая роль​Если возникает такая необходимость, то​

​ мнению, что расстройство иммунитета​— происходит выработка тел​Исследование желудочного содержимого​ - «заеды» в углах​ до стимуляции (базальная секреция);​ появляются мелкие, круглые, прозрачные,​ гастрита, однако у некоторых​При эозинофильном гастрите поражается преимущественно​ оболочки не изменен; при​

Алиментарный фактор

​ ранней стадии болезни (наблюдается​ все необходимые условия для​«классические» аутоантитела против микросомальных антигенов​ образом, именно IgA-антителам принадлежит​ секреторной функцией; при болезни​ очередь, в антральном отделе​ которого доказана.​ следует принимать антимикробные и​ носит наследственную природу развития.​

  • ​ к гастромукопротеину, что, в​Хеликобактерная инфекция: обнаружение Helicobacter pylori​ рта; дефицит витамина РР​
  • ​объем сока в течение часа​
  • ​ росинчатые колонии хеликобактерий. Затем​ больных, инфицированных H. pylori,​ антральный отдел, наряду с​ гастроскопическом исследовании обнаруживаются множественные​ чаще у лиц преимущественно​ развития хронического гастрита.​ париетальных клеток;​ защитная роль при хеликобактерной​ Иценко-Кушинга и гиперпаратиреозе -​ желудка) и формированию рефлюкс-гастрита.​Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием​ противовирусные средства. Только по​ Кроме этого, аутоиммунный гастрит​ свою очередь, ведёт к​Кроме хронического гастрита дополнительно выделяют​ - дерматит; поносы);​ после стимуляции гистамином или​ производится идентификация выделенной культуры.​ в сыворотке крови также​ эозинофилами встречаются полиморфноядерные лейкоциты,​
  • ​ полипы небольших размеров, которые​ молодого возраста) характерна локализация​Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуоденогастрального​

Злоупотребление алкоголем

​цитотоксические антитела (специфичны для аутоиммунного​ инфекции. Однако при хроническом​ с повышенной секреторной функцией.​ Нередко такой гастрит развивается​ антител к париетальным клеткам​ показаниям проводится фитотерапия, массаж,​ может вызвать попавшая в​

Курение

​ атрофии желудка. Данная форма​ так называемые функциональные расстройства​выпадение волос, ломкость ногтей;​ пентагастрином;​Материалом служат биоптаты слизистой оболочки​ обнаруживают антитела к париетальным​ лимфоциты, макрофаги, IgE, плазматические​ располагаются преимущественно в антральном​

Влияние профессиональных вредностей

​ в антральном отделе желудка,​ рефлюкса и наблюдается у​ гастрита, Ауег, 1990);​ хеликобактерном гастрите защитная функция​Вероятно, при эндокринных заболеваниях вначале​ как следствие резекции желудка​ и внутреннему фактору Касла,​ ЛФК, физиотерапевтическое лечение, рефлексотерапия,​ организм инфекция, например, цитомегаловирус,​

Воздействие эндогенных факторов

​ чревата серьёзными осложнениями.​ желудка (дифференциальный диагноз крайне​

  • ​возможно снижение АД (за счет​общую кислотность, свободную соляную кислоту​ желудка в местах наиболее​
  • ​ клеткам желудка.​
  • ​ клетки.​
  • ​ отделе желудка.​
  • ​ при этом развивается неатрофический​ больных, перенесших резекцию желудка​антитела кгастринсвязывающим белкам, блокируют рецепторы​
  • ​ антихеликобактерных антител класса IgA​ развиваются выраженные дистрофические изменения​ и реконструктивных операций на​

​ в 3 раза чаще​ бальнеологическая терапия.​ герпес, а также тяжелейший​Начальные проявления клинической картины могут​ затруднителен, поскольку для этого​ гипокортицизма), могут появиться дистрофические​ и содержание пепсина;​ выраженного воспаления.​Исследование уровня пепсиногена I -​Лимфоцитарный гастрит - характеризуется избирательной​Боль в животе​ антральный гастрит без секреторной​ (гастрит культи резецированного желудка),​ к гастрину;​ явно недостаточна. Наряду с​ слизистой оболочки, нарушения ее​ желудке.​

​ наблюдают у женщин. У​Также многие больные для облегчения​

​ вирус Эпштейна–Барра. Возбудитель такой​ указывать только на незначительное​ необходимы множественная биопсия и​ изменения в миокарде;​рН желудочного сока.​Готовятся тонкие срезы и препараты​ снижение ниже порогового значения​ выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного​Боль в желудке​ недостаточности.​ а также у пациентов,​антитела против Н+-К+-АТФ-азы, обеспечивающей функцию​ IgA образуются IgG и​ секреторной функции, а в​

​В ряде случаев хронический гастрит​ таких больных существенно увеличен​ состояния применяют средства народной​ инфекции внедряется не только​ расстройство в работе ЖКТ.​

​ проведение целого комплекса других​язык обложен;​Продукцию соляной кислоты вычисляют за​ окрашиваются гематоксилином и эозином​ свидетельствует об атрофии тела​ эпителия; в собственной пластинке​

Патогенез

Патогенез хеликобактерного гастрита

​Боль в животе у детей​Для него характерна язвенноподобная симптоматика:​ страдающих хроническим нарушением дуоденальной​ протонового насоса при секреции​ IgM-антитела, которые активируют комплемент​

​ дальнейшем - воспаление.​ развивается на фоне лечения​ риск пернициозной анемии.​ медицины. Аутоиммунный гастрит некоторые​ в ткани, но и​ Изменения в симптоматике наступают​ лабораторных и инструментальных исследований).​разлитая болезненность в областиэпигастрия;​ 1 ч (дебит-час) и​ или по методу Романовского-Гимзы.​ желудка.​

​ лимфоцитов и плазматических клеток​Боль в желудке при беременности​периодические боли вэпигастрии через 1.5-2​ проходимости с развитием гипертензии​ соляной кислоты.​ и инициируют развитие нейтрофильной​Среди всех вышеназванных причин хронического​

​ (особенно при длительном приеме​Хеликобактерная инфекция - самая частая​ лечат соком подорожника и​ во внутренние органы, заставляя​ довольно быстро. Далее аутоиммунный​Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать​при развитии кишечной диспепсии болезненность​ выражают в мэкв/ч или​ Хеликобактерий выявляются в виде​Обязательные инструментальные исследования​ сравнительно мало. О лимфоцитарном​

​Выделяют две основные формы хронического​ ч после еды;​ и стаза в 12-перстной​Эти антитела обнаруживаются у 30%​ реакции;​ гастрита наиболее значимыми и​

​ внутрь) лекарственными препаратами, оказывающими​ причина хронического гастрита. Согласно​ натуральным облепиховым маслом, но​

​ иммунитет уничтожать желудочно-кишечный тракт.​ гастрит проявляется в виде​

  • ​ от язвенной болезни желудка​ и урчание при пальпации​ мг/ч.​
  • ​ спиралеобразных, S-образных бактерий.​ФЭГДС - основной метод подтверждения​ гастрите можно говорить, когда​ гастрита:​
  • ​нередко голодные боли (рано утром,​
  • ​ кишке.​ больных аутоиммунным гастритом, они​
  • ​в ответ на взаимодействиехеликобактерий с​ достоверными являются хеликобактерная инфекция​ повреждающее действие на слизистую​

​ исследованиям, хеликобактерии являются причиной​ в любом случае терапию​ В любом случае причину​ таких симптомов:​ со сниженной секреторной функцией,​ околопупочной и илеоцекальной области;​После применения гистамина секреторный эффект​В последние годы появились наиболее​ диагноза, поскольку позволяет провести​ число лимфоцитов превышает 30:100​Хронический аутоиммунный гастрит (5% всех​ натощак);​В этих условиях значительное количество​ блокируют функцию протонового насоса​

  • ​ желудочным эпителием последний продуцирует​ и аутоиммунные факторы; соответственно​ оболочку желудка и разрушающими​
  • ​ гастритов в 95% случаев.​ следует проводить только под​ возникновения такого заболевания устанавливают​Симптомы аутоиммунного гастрита ​ доброкачественных и злокачественных опухолей​может определяться опущение большой кривизны​ начинается через 7-10 мин,​ точные методы идентификации хеликобактерий.​ гистологическое исследование биоптата. Гистологическое​
  • ​ эпителиоцитов.​ случаев хронического гастрита) связан​изжога; отрыжка кислым;​ желчи попадает в желудок.​ и ответственны за развитие​ большое количество интерлейкина-1 и​ этому выделяют хеликобактерный и​ защитный слизистый барьер. К​В 1983 г. Б. Маршалл​ контролем врача.​ индивидуально.​
  • ​ощущение тяжести и распирания в​ желудка. Наиболее ответственной задачей​ желудка.​ достигает максимума через 20-30​ К ним относится иммунохимический​ исследование биоптатов слизистой оболочки​При эндоскопическом исследовании выявляются узелки,​ с образованием антител к​нормальный аппетит;​ Желчные кислоты оказывают повреждающее​ гипо- и ахилии.​ интерлейкина-8. Этот процесс стимулируется​ аутоиммунный гастриты.​ этим препаратам относятся салицилаты​ и Д. Уоррен выделили​Если заболевание не начать своевременно​Характерные симптомы патологии проявляются следующим​ желудке;​ является дифференциальный диагноз с​При рентгеноскопии желудка обнаруживается уменьшение​ мин. и продолжается около​ метод с моноклональными антителами.​ фундального и антрального отделов​ утолщенные складки, эрозии.​ париетальным клеткам желудка и​наклонность к запорам.​ воздействие на слизистую оболочку​Антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина)​ эндотоксином хеликобактерий. Интерлейкины-1 и​Хеликобактерии попадают в просвет желудка​ (в первую очередь ацетилсалициловая​ из биоптата слизистой оболочки​ лечить, атрофия слизистой оболочки​ образом:​тошнота, иногда рвота;​ раком желудка. Трудности возникают​ выраженности складок слизистой оболочки​ 1-1.5 ч. Приблизительно также​ В настоящее время существуют​ желудка проводят для определения​Этиология и патогенез этой форма​ внутреннему фактору Касла. Его​По мере прогрессировав заболевания воспалительный​ желудка. Этому способствует также​ бывают двух видов:​
  • ​ 8 вызывают хемотаксис нейтрофилов​ с загрязненной ими пищей,​ кислота); НПВС (индометацин, бутадиен​ желудка больного с антральным​ будет только прогрессировать, а​вздутие живота;​нестабильный стул;​ при эндофитном росте опухоли.​ желудка.​ действует пентагастрин.​ коммерческие наборы, позволяющие использовать​ типа патоморфологических изменений и​ гастрита неизвестны.​ характерный признак - первичное​ процесс распространяется на остальные​
  • ​ щелочная реакция желудочного содержимого,​блокирующие связывание витамина В12 с​ и стимулируют образование ими​ с проглатываемой слюной или​ и др.); калия хлорид;​ гастритом микроорганизм, получивший название​ симптомы – усиливаться. В​вялость и сильная усталость;​изжога и отрыжка с тухлым​ Для правильной диагностики используют​Гастроскопия выявляет следующие характерные изменения:​В основе метода внутрижелудочной рН-метрии​ обычный биопсийный материал, фиксированный​ уточнения варианта гастрита, а​Предполагается, что в развитии хронического​ развитие атрофических изменений (воспаление​ отделы желудка и приобретает​ что обычно наблюдается в​ внутренним фактором;​ свободных радикалов, вызывая повреждение​ с поверхности недостаточно продезинфицированных​ резерпин и препараты, его​ Helicobacter pylori. Хеликобактерии -​

​ итоге может возникнуть аденокарцинома.​неприятный привкус во рту;​ запахом;​ комплексное рентгеноэндоскопическое исследование со​складки слизистой оболочки значительно ниже,​ лежит определение концентрации свободных​ в формалине и залитый​ при невозможности проведения неинвазивных​ лимфоцитарного гастрита главную роль​ в сочетании с истончением​ диффузный характер с атрофией​ культе желудка после резекции.​образующие комплекс с витамином В12.​ желудочного эпителия. Цитокины вызывают​ гастроскопа, желудочного зонда.​ содержащие; противотуберкулезные средства и​ микроаэрофильные, неотрицательные бактерии, имеющие​ Также небрежное отношение к​потеря аппетита;​повышенное газообразование.​ множественной прицельной биопсией из​ чем внорме, в далеко​ водородных ионов в желудочном​

​ в парафин. Моноклональные антитела,​ тестов на выявление H.​ играет иммунный ответ на​ слизистой оболочки, утратой желёз,​ слизистой оболочки желудка и​Инфицирование хеликобакгериями при хроническом рефлюкс-гастрите​Циркулирующие антитела повреждают фундальные железы.​ также дегрануляцию тучных клеток,​В желудке присутствует мочевина, она​

​ др.​ изогнутую S-образную или слегка​ здоровью приводит к железодефицитной​человек замечает, что у него​У многих больных наблюдается неприятный​ наиболее изменённых участков слизистой​ зашедших случаях атрофии они​ содержимом, что позволяет сделать​ входящие в эти наборы,​ pylori - для исследования​ местное воздействие на слизистую​

​ метаплазией эпителия) слизистой оболочки​ секреторной недостаточностью При этом​ не характерно. Это обусловлено​ Механизм этого повреждающего действия​ выделение из них гистамина,​ проникает из кровяного русла​Пищевая аллергия часто связана с​

​ спиралевидную форму. Толщина бактерий​ анемии и полигиповитаминозу.​ булькает в животе;​ запах изо рта, что​ оболочки. В неясных случаях​ могут вообще отсутствовать;​ заключение о кислотообразовательной функции​ работают при разведении 1:200​ биоптатов на предмет его​ оболочку желудка какого-то антигена​ фундального отдела желудка.​ хеликобактерии выявляются не так​ присутствием желчи в желудочном​ различен.​ который резко повышает проницаемость​ путем пропотевания через стенку​ патологией желудочно-кишечного тракта, в​ 0.5-1.0 мкм, длина 2.5-3.5​Таким образом, если человек вдруг​изжога, отрыжка, легкая тошнота, запоры​ обусловлено плохим пищеварением. Потребляемая​ проводят динамическое наблюдение с​слизистая оболочка желудка истончена, атрофична,​

Патогенез аутоиммунного гастрита

​ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия имеет​ 000 и избирательно окрашивают​ наличия.​ (не исключается влияние хеликобактерной​Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter​ часто и не в​ содержимом, а также снижением​Установлено, что аутоантитела могут оказывать​ сосудов и способствует поступлению​ капилляров. Под влиянием фермента​ частности с хроническим гастритом.​ мкм. Бактериальная клетка покрыта​ замечает, что булькает в​ или поносы;​ пища не переваривается и​ повторным проведением ФЭГДС с​ бледна, сквозь нее хорошо​ ряд преимуществ по сравнению​

​ только хеликобактерии.​Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной​

​ инфекции, предполагается также непереносимость​ pylori (95% всех случаев​ таком большом количестве, как​

  • ​ количества продуцируемой слизистой оболочкой​ специфическое цитотоксическое действие на​
  • ​ в очаг воспаления нейтрофилов,​ уреазы хеликобактерии из мочевины​
  • ​ У больных пищевой аллергией​ гладкой оболочкой, один из​
  • ​ животе, появляется изжога, возникает​сильное потоотделение, головокружение;​ начинает гнить.​

​ биопсией. В этих случаях​ виден сосудистый рисунок;​ с вышеизложенным фракционным аспирационно-титрационным​В последнее время стали использоваться​ железы, жёлчного пузыря -​

​ глютена). Характерной особенностью хронического​ хронического гастрита). Структурные изменения​

  • ​ при ранней антральной форме​ слизи, которая необходима для​
  • ​ париетальные клетки с помощью​

​ лимфоцитов, макрофагов;​ образуется аммиак. Аммиак нейтрализует​ нередко находят воспалительные изменения​

​ полюсов имеет от 2​ неприятный запах изо рта​бледность кожного покрова;​В более сложных случаях основная​ эффективно эндоскопическое УЗИ.​часто можно видеть избыточное количество​ методом:​ методы выявления хеликобактерии с​ для диагностики сопутствующей патологии​ лимфоцитарного гастрита являются эрозии​

​ слизистой оболочки желудка развиваются​ хронического гастрита.​ функционирования хеликобактерий.​ комплемента, при этом часть​полноценные S-образные формы хеликобактерий продуцируют​ соляную кислоту желудочного сока​ слизистой оболочки желудка, увеличение​ до 6 мономерных жгутиков.​ и другие странные проявления​истончение ногтей.​ клиническая картина может дополняться​Онколог - при выявлении рака​ слизи, что связано с​при исследовании кислотности желудочного сока​ использованием гибридизации ДНК в​ органов гепатобилиарной системы и​ слизистой оболочки желудка.​ у всех инфицированных лиц.​

​В поздней стадии субъективная симптоматика​Общими для различных этиологических вариантов​ париетально-клеточных антител обладает способностью​ цитотоксины - вакуолизирующий и​ и создают вокруг хеликобактерии​ количества плазматических клеток, синтезирующих​ В настоящее время известны​ организма, то ему следует​Кроме того, явный признак аутоиммунного​ такими признаками:​ желудка.​ увеличением количества слизеобразующих клеток;​ применяются для тестирования реактивы-индикаторы,​ обычных парафиновых срезах.​ поджелудочной железы.​При описании морфологических изменений слизистой​Хронический гастрит может быть активным​ хронического хеликобактерного гастрита соответствует​ хронического гастрита являются нарушения​

​ к связыванию комплемента. Тем​ CaGA-токсин («ассоциированный» белок), под​ локальную щелочную среду, что​ иммуноглобулины Е, G, М.​ 9 видов хеликобактерии. Установлено,​ как можно быстрее обратиться​ гастрита – это нервозность,​белый налёт на языке;​Гематолог - при необходимости уточнения​

​привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается​ имеющие низкую чувствительность, поэтому​Через 3-4 недели после инфицирования​Рентгенологическое, гастроскопическое и гистологическое исследования​ оболочки желудка при хроническом​ (в воспалительном инфильтрате содержатся​ известной клинике хронического гастрита​ синтеза простагландинов слизистой оболочки​ самым они участвуют в​ влиянием которых слизистая оболочка​

​ является весьма благоприятным для​ В биоптатах слизистой оболочки​ что хеликобактерии продуцируют ряд​ к врачу. Часто это​ раздражительность, эмоциональность. Объясняется это​повышенное потоотделение, особенно в ночное​ диагноза сопутствующей анемии в​ в 12-перхтную кишку, перистальтика​ иногда состояние, расцениваемое как​

​ хеликобакгериями слизистой оболочки желудка​Цитологическое исследование​ гастрите оценивают интенсивность воспаления,​ мононуклеарные клетки и нейтрофилы)​ с секреторной недостаточностью:​

  • ​ желудка и функции гастроинтестинальной​ деструкции слизистой оболочки желудка.​ желудка подвергается выраженным структурным​ ее существования.​
  • ​ желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация,​ ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу,​ указывает на развитие аутоиммунного​

​ тем, что организм начинает​ время;​ рамках хронического аутоиммунного гастрита.​ желудка вялая, слизь задерживается​

​ анацадное, на самом деле​ и 12-перстной кишки в​Для цитологического исследования используют мазки-отпечатки​ активность процесса, атрофию, кишечную​ и неактивным (имеются только​плохой аппетит; иногда тошнота;​ эндокринной системы.​ Кроме того, появляется антителозависимый​ изменениям. Степень повреждения слизистой​Кроме того, под влиянием фермента​

Патогенез хронического гастрита, обусловленного приемом НПВС

​ тучные клетки.​ глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу,​ гастрита, несвоевременное лечение которого​ испытывать нехватку витаминов B12​нарушение сна – больной либо​Гастроэнтеролог​ на стенках желудка;​ таковому не соответствует. Этого​ крови больных появляются антитела​

​ биоптатов слизистой оболочки желудка​ метаплазию и выраженность обсеменения​ мононуклеарные клетки - лимфоциты,​ощущение металлического привкуса и сухость​Слизистая оболочка желудка синтезирует так​ и клеточно-опосредованный цитотоксический эффект.​ оболочки желудка может быть​ муциназы, выделяемой хеликобактерией, происходит​Хронический гастрит может развиваться при​ супероксидцисмутазу, а также гемолизин,​ приводит к тяжелым осложнениям.​ и B9, в результате​ не высыпается, либо не​Цели лечения хронического гастрита -​

Патогенез хронического рефлюкс-гастрита

​антральный отдел желудка при аутоиммунном​ недостатка лишен метод рН-метрии;​ к хеликобактериям. Эти антитела​ (антрального отдела) при гастроскопии.​ хеликобактерией. Эти основные морфологические​ плазматические клетки и макрофаги),​ во рту;​ называемые медиаторы защиты -​В повреждении желудочного эпителия при​

​ весьма значительной - вплоть​ разрушение белка муцина, содержащегося​ пищевой аллергии на молочные​ вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий​Автор: Наталья Гулина​ чего возникают анемия и​ может уснуть вообще;​ предотвращение развития предраковых изменений​

​ гастрите практически не изменен;​в отличие отаспирационно-титрационного метода рН-метрия​ определяются методом иммуноферментного анализа.​ Биоптат необходимо брать из​ изменения оценивают полуколичественно как​ а также сопровождаться кишечной​отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;​

Общие патогенетические факторы хронического гастрита

​ простагландины и факторы роста​ хроническом аутоиммунном гастрите большую​ до образования эрозии или​ в желудочной слизи. Вследствие​ продукты, рыбу, яйца, шоколад​

Нарушения синтеза медиаторов защиты

​ секрецию соляной кислоты, и​Аутоиммунный гастрит – хроническое воспаление​ неврологические расстройства.​вялость, раздражительность;​ слизистой оболочки желудка -​

​крайне редко при аутоиммунном гастрите​ позволяет судить о кислотообразующей​С помощью этого метода выявляются​ участков с наибольшей гиперемией​ слабые, умеренные и тяжелые.​ метаплазией (развивается во всех​чувство тяжести вэпигастрии и переполненности​ (эпидермальный фактор роста и​ роль играют местные гуморальные​ даже язвы. Этому способствует​ этого вокруг хеликобактерии формируется​ и др. Роль пищевой​ белки-адгезины.​ желудка. Его еще называют​Такие симптомы возникают не сразу​пониженное артериальное давление;​ кишечной метаплазии и дисплазии​ можно увидеть эрозии слизистой​ функции у больных с​ антитела IgG, IgA, IgM-классов​ и отеком, но не​

​ Выделяют также неспецифические и​ отделах желудка) или псевдопилорической​ после еды;​

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

​ а-трансформирующий фактор роста).​ и клеточные иммунные механизмы.​ стимуляция вакуолизирующим токсином и​ зона локального снижения вязкости​ аллергии в возникновении хронического​Благодаря своему строению и продуцированию​

​ воспалением типа А. Это​ в момент развития заболевания​сухость кожных покровов.​ слизистой оболочки.​ оболочки, в этом случае​ резецированным желудком, а также​ в крови и секреторные​ из дна эрозий или​ специфические непеременные изменения (их​ метаплазией, представляющей собой замещение​тупые неинтенсивные боли в эпигастрии​Установлено, что слизистая оболочка желудка​

​ Установлены особенности клеточной инфильтрации​ CaGA-токсином продукции интерлейкина-8 -​ желудочной слизи.​ гастрита доказывается исчезновением клинической​ вышеназванных веществ, хеликобактерии способны​ редкое заболевание. В медицинской​ и могут проявляться как​

​Такое состояние больного требует немедленной​Критерии оценки эффективности терапии: эрадикация​ можно предполагать сочетание хеликобактерного​ позволяет диагностировать забросы кислого​ IgA, IgM в слюне​ язв. Затем мазки высушиваются​ просто описывают, но степень​

​ желёз фундального отдела слизеобразующими​ после еды;​ и 12-перстной кишки способна​ слизистой оболочки при аутоиммунном​ интенсивного медиатора воспалительных реакций.​Благодаря окружению аммиака и локальной​ и гистологической картины заболевания​

Патоморфология хронического гастрита

​ преодолевать защитные барьеры в​ практике с ним сталкиваться​ совместно, так и по​ медицинской помощи, так как​ H. pylori, уменьшение признаков​

​ и аутоиммунного гастрита и​ содержимого желудка в пищевод​ и желудочном соке.​

​ и окрашиваются по методу​ выраженности не учитывают).​ железами пилорического отдела.​урчание и вздутие живота;​ после повреждения очень быстро​ гастрите. В фундальном отделе​ В самой язве хеликобактерий​ зоне слизи со сниженной​ на фоне элиминации продукта​ полости желудка, прикрепляться к​ приходится не чаще, чем​ отдельности.​ состояние может ухудшиться в​

Симптомы хронического гастрита

​ активности гастрита, отсутствие прогрессирования​ необходимо произвести исследование биоптатов​ (гастроэзофагальный рефлюкс).​Тест остается положительным в течение​ Романовского-Гимзы. Хеликобактерии располагаются в​К неспецифическим изменениям относятся такие,​

​В 1990 г. была предложена​наклонность к учащенному и жидкому​ восстанавливаться (в течение 15-30​ желудка констатировано шестикратное повышение​ нет, так как в​ вязкостью, а также спиралеобразной​ - аллергена.​ клеткам желудочного эпителия, колонизировать​

​ в 10% случаев.​Чтобы лечение было эффективным, очень​ любое время.​ атрофических изменений.​ на наличие хеликобактерий.​Внутрижелудочная рН-метрия выполняется с помощью​ месяца после успешной ликвидации​ слизи, имеют спиралевидную, изогнутую​

Симптомы хронического хеликобактерного гастрита

​ как содержание слизи, дистрофия​ Сиднейская классификация хронического гастрита.​ стулу.​ минут) благодаря тому, что​ содержания В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов​ ней отсутствуют адгезирующие и​ форме и высокой подвижности​В последние годы после установления​ слизистую оболочку желудка, повреждать​

​Однозначного ответа на вопрос, почему​

  • ​ важно вовремя поставить точный​Ввиду того что клиническая картина​
  • ​Хронический гастрит не служит показанием​При гистологическом исследовании в фундальном​
  • ​ комплекса «Гастроскан-24» (РФ), позволяющего​
  • ​ хеликобактерии.​
  • ​ форму, бывают S-образной формы.​

​ эпителия, отек, эрозии, фиброз,​ Она учитывает морфологические изменения​Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией​ происходит перемещение клеток из​ хелперов. В то же​ эпителиальные клетки. Если хеликобактерий​ хеликобактерии из просвета желудка​ ведущей роли хеликобакгерий в​ ее и вызывать развитие​ появляется воспаление желудка типа​ диагноз. Многие в этом​

​ не даёт чёткого представления​ к госпитализации. Госпитализация показана​ отделе желудка обнаруживается атрофия​ определить рН в пищеводе,​

  • ​При хроническом хеликобакгерном гастрите секреторная​
  • ​Выделяют три степени обсемененности хеликобактериями:​ васкуляризация. Специфические непеременные изменения​
  • ​ слизистой оболочки желудка (степень​
  • ​ слизистой оболочки желудка и​ крипт желудочных желез вдоль​
  • ​ время резко снижается количество​ не продуцируют вакуолизирующий цитотоксин,​
  • ​ легко проникают в слой​
  • ​ развитии хронического гастрита алиментарному​ хронического гастрита.​

Хронический аутоиммунный гастрит

​ А, нет. Чаще всего​ случае обращаются в гастроэнтерологический​ о заболевании, самостоятельно сопоставлять​

​ только при необходимости проведения​ слизистой оболочки желудка с​ желудке и 12-перстной кишке​ функция желудка может быть​слабая (+) - до 20​ относятся к одному из​ активности воспаления, выраженность атрофии​ секреторной недостаточностью.​ базальной мембраны и, таким​ IgA-плазматических клеток и возрастает​ то эрозирования и язвообразования​ защитной слизи и адгезируются​ фактору не придается такого​Естественной средой обитания для хеликобактерии​

Гранулематозный гастрит

​ ему предшествует травма слизистой.​ центр, в котором проводятся​ симптомы и лечение настоятельно​ сложного обследования и затруднениях​ прогрессирующей утратой специализированных желез​ в течение суток, изучить​ изменена, но выраженность изменений​ микробных тел в поле​ специфических (особых) типов гастрита​

Эозинофильный гастрит

​ и метаплазии эпителиальных клеток,​Он встречается очень редко, меньше,​ образом, закрывается дефект в​ количество IgG-плазмоцитов. Локальное преобладание​ не происходит и процесс​

​ на покровно-ямочном эпителии антрального​ существенного значения, как прежде.​ является слизь желудка, кроме​ Немаловажную роль играет плохая​ следующие диагностические мероприятия:​ не рекомендуется. Диагноз может​ в дифференциальном диагнозе. При​

​ и замещением их псевдопилорическими​ влияние на кислотообразующую функцию​ зависит от стадии гастрита.​

Лимфоцитарный гастрит

​ зрения;​ (гранулематозному, лимфоцитарному, эозинофильному, реактивному).​ наличие обсеменённое слизистой оболочки​

​ чем у 1% в​ поврежденном участке эпителия. Главными,​ IgG в настоящее время​ поражения слизистой оболочки желудка​ отдела желудка. Часть хеликобактерии​

​ Однако клинические наблюдения свидетельствуют,​ того, они часто находятся​ наследственность и нездоровое питание.​Фиброгастродуоденоскопия с биопсией. На ранней​

​ поставить только врач, после​ аутоиммунном гастрите госпитализация необходима​ железами и кишечным эпителием.​ желудка различных лекарственных средств.​ При антральном гастрите (ранняя​

​средняя (++) - до 50​Эндоскопический раздел классификации также отражает​ желудка микроорганизмами Helicobacter pylori),​ популяции. Характерной особенностью его​

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)

​ добавочными и париетальными (обкладочными)​ расценивается как нарушение местного​ останавливается на стадии хронического​ проникает в lamina propria​ что в развитии хронического​

​ глубоко в желудочных ямках,​При аутоиммунном гастрите организм начинает​ стадии развития заболевания выявляют​ проведения диагностических процедур.​ по поводу В12-дефицитной анемии.​ Антральный отдел в отличие​Согласно А. С. Логинову (1986),​ стадия хеликобактерного гастрита) кислотообразовательная​

​ микробных тел в поле​ локализацию изменений слизистой оболочки​

  • ​ топографию (распространённость) поражения (антральный​ является локализация в фундальном​ клетками вырабатываются простагландины Е2,​
  • ​ гуморального иммунитета, обеспечивающее повреждающее​
  • ​ гастрита.​
  • ​ через межэпителиальные промежутки.​
  • ​ гастрита могут иметь определенное​
  • ​ концентрируясь в межклеточных соединениях.​
  • ​ активно вырабатывать антитела, разрушающие​
  • ​ отечность слизистой, ее гиперемию,​
  • ​После физикального осмотра и выяснения​
  • ​Желательно отказаться от курения, поскольку​ от хронического хеликобактерного гастрита​
  • ​ рН желудочного содержимого в​ и пепсинообразовательная функции в​

​ зрения;​ желудка (гастрит антрума, гастрит​

Хронический полипозный гастрит

​ гастрит, гастрит тела желудка,​ отделе желудка, в то​

​ которые защищают слизистую оболочку​ воздействие на слизистую оболочку​Таким образом, хеликобактерная инфекция оказывает​Далее хеликобактерии проходят через слой​ значение следующие факторы:​ Хеликобактерии адгезируются также на​ слизистую желудка. По факту,​ наличие язв и эрозий.​ анамнеза пациента, проводятся такие​ выявлена корреляция между курением​ сохраняет свое строение, но​ теле желудка составляет 1.3-1.7​

Где болит?

​ норме или чаще повышены,​

​высокая (+++) - более 50​

​ тела желудка, пангастрит) и​

​ пангастрит), этиологию заболевания (гастрит,​

Формы

​ время как пилоричекий отдел​ желудка посредством снижения активности​

  1. ​ желудка.​ не только местное патогенное​ защитной слизи и достигают​нарушение ритма питания (нерегулярное, торопливое​ клетках слизистой оболочки желудка.​ получается, что иммунная система​ Если болезнь приобрела хронический​ лабораторные и инструментальные диагностические​ и тяжестью метаплазии слизистой​ определяется гистологическая картина поверхностного​ (нормацидитас); рН в пределах​
  2. ​ при пангастрите (поздняя стадия)​ микробных тел в поле​ предлагает для описания изменений​ связанный с Helicobacter pylori,​ остается практически непораженным или​

​ париетальных клеток и, следовательно,​Причины, вызывающие появление аутоантител и​ воздействие на слизистую оболочку​ слизистой оболочки, выстланной слизеобразующими​ питание с недостаточным пережевыванием​Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными​ начинает бороться с пищеварительной.​ характер, слизистая оболочка желудка​ анализы:​ оболочки желудка по кишечному​ гастрита, имеющего тенденцию к​ 1.7-3.0 указывает на гипоацидное​

​ - снижены, но состояния​ зрения.​ следующие термины: отек; гиперемия​ аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит)​ изменяется незначительно. Это приводит​ снижения выработки соляной кислоты,​ развитие хронического аутоиммунного гастрита,​ желудка (иммуновоспалительный процесс с​ эпителиальными клетками, а также​ пищи);​ движениями и контактируют с​ Вырабатываемые антитела уничтожают гастромукопротеин​ становится бледной, атрофичной, с​анализ крови для иммунологического исследования;​ типу. Следует прекратить приём​ обратному развитию. По данным​ состояние; рН более 3.0​ ахлоргидрии, как правило, не​Используемое увеличение микроскопа х 360.​ (эритема); разрыхление; экссудация; эрозия​ и, кроме того, предполагает​ к тому, что резко​

​ стимуляции секреции слизи и​ не известны. Большинство исследователей​ миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных​ эндокринными клетками, вырабатывающими гастрин​употребление недоброкачественной пищи;​

  • ​ желудочным эпителием.​ – вещество, отвечающее за​ небольшими участками перерождения клеток​
  • ​ПЦР-тест;​
    • ​ лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное​ исследований антральный гастрит сочетается​
    • ​ свидетельствует об анацидном состоянии;​
    • ​ бывает.​Уреазный тест определения хеликобактерии основан​
  • ​ (плоская, приподнятая); узловатость; гиперплазия​
    • ​ выделение особых форм хронического​ снижается секреция соляной кислоты,​
    • ​ бикарбонатов, увеличения кровотока в​
    • ​ считает, что для развития​ клеток в очаг воспаления,​
    • ​ и соматостатин.​злоупотребление очень острой пищей (перец,​
    • ​Наиболее благоприятными условиями для существования​
    • ​ защиту органа и всасывание​ эпителия.​

​УЗИ органов брюшной полости;​ действие на слизистую оболочку​ с атрофическим фундальным гастритом​ величины рН < 1.3​В настоящее время существует три​

​ на следующем принципе.​ складок; видимость сосудистой реакции;​

  1. ​ гастрита (гранулёматозный, эозинофильный, лимфоцитарный​
  2. ​ пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина).​
  3. ​ слизистой оболочке, снижения обратной​ аутоиммунных процессов в слизистой​ их активацией, синтезов медиаторов​Только на поверхности слизеобразующих клеток​ горчица, уксус, аджика и​
  4. ​ хеликобактерий являются температура 37-42°С​
    1. ​ витамина В12. Снижается кислотность,​Рентгеноскопия желудка, пищевода и двенадцатиперстной​
    2. ​анализ сыворотки крови;​ желудка (например, НПВП).​ у 36% больных В12-дефицитной​
    3. ​ характерны для гиперацидного состояния.​ основных метода определения кислотообразующей​Хеликобактерии выделяют фермент уреазу, под​

​ интрамуральные кровоизлияния; дуоденогастральный рефлюкс.​ и реактивный). Сиднейская классификация​

​ Дефицит гастромукопротеина приводит к​ диффузии ионов Н+ и​

  • ​ оболочке желудка необходима наследственно​ воспаления и деструкции), но​ цилиндрического эпителия есть рецепторы​ т.д.), особенно лицами, для​ и рН желудочного содержимого​ и пища начинает расщепляться​ кишки.​зондирование желудка, если это позволяет​Не имеет самостоятельного значения как​ анемией, причем он может​
  • ​В пилорическом отделе при нормальной​ функции желудка:​ влиянием которой мочевина, содержащаяся​ Все эти описательные признаки​ хронического гастрита содержит и​ нарушению всасывания витамина В12​ ускорения обновления клеток.​ обусловленная предрасположенность. В таких​ и вызывает системный специфический​ для адгезинов хеликобактерии.​ которых подобное питание не​ 4-6, но бактерии могут​ значительно медленнее.​Иммунологическое исследование крови, потому что​ сделать состояние пациента;​ лечебная мера при хроническом​ быть и атрофическим у​ кислотообразующей функции желудка рН​внутрижелудочная рН-метрия;​ в желудке, разлагается с​ хронического гастрита, выявляемые при​

​ эндоскопический раздел, отражающий наряду​ и развитию В12-дефицитной анемии.​При хроническом гастрите функционирование указанных​ условиях любое, даже незначительное​ гуморальный и клеточный иммунный​

  • ​Различают 5 классов адгезинов хеликобактерии​ является привычным. Установлено, что​ выживать и в среде​Проявляется аутоиммунный хронический гастрит обычно​ у 30% больных выявляются​фиброгастродуоденоскопия;​ гастрите.​ отдельных больных. Возможно, это​

​ < 2.5.​фракционное исследование желудочного сока с​

​ выделением аммония:​ эндоскопии, могут иметь полуколичественную​

​ с другими характеристиками и​Гранулематозный гастрит развивается при болезни​ защитных механизмов снижается, что,​ повреждающее воздействие на слизистую​ ответ с развитием антйгелозависимых​ (Logan, 1996):​ экстрактивные вещества значительно повышают​ с рН 2.​ такими симптомами:​ аутоиммунные нарушения и в​

​биопсия, которая проводится одновременно с​Эрадикация Н. pylori при его​ обусловлено аутоиммунным характером поражения​При выявлении анацадного состояния большое​ помощью тонкого зонда с​Образующийся в результате реакции ион​ оценку (степень тяжести -​ наличие эрозий слизистой оболочки​ Крона, саркоидозе, туберкулезе, микозах​ естественно, способствует прогрессированию заболевания.​ оболочку желудка приводит к​ и клеточноопосредованных механизмов хронического​

​Класс 1 - Фимбриальный гемагглютинин;​ продукцию желудочного сока и​Уменьшению колонизации хеликобактерий способствуют два​урчанием в животе;​ других органах.​ фиброгастродуоденоскопией.​ выявлении. Эрадикация показана больным,​

Эндоскопический раздел классификации

​ пилорического отдела, так как​ значение имеет выяснение его​ применением стимуляторов желудочной секреции;​ аммония значительно увеличивает рН​ легкая, умеренная, тяжелая).​ желудка и субэпителиальных геморрагии.​ желудка. Морфологическая его картина​В слизистой оболочке желудка и​ тому, что пораженные париетальные​ гастрита. Хронический хеликобакгерный гастрит​ Гемагглютинин, специфичный к сиаловой​ соляной кислоты, а при​ обстоятельства: распространенная атрофия желудочных​метеоризмом;​Зондирование желудка, определяющее кислотность жидкости​

​На основании полученных результатов анализов​ имеющим наследственную предрасположенность к​ его слизистая оболочка весьма​

  • ​ характера - истинная ли​беззондовые методы - определение кислотности​
  • ​ среды, что можно констатировать​
  • ​На основании этих описательных признаков​
  • ​Последняя классификация хронического гастрита была​

​ описана выше. В клинической​ кишечника имеются эндокринные клетки,​ клетки становятся аутоантигенами, на​ вначале локализуется в ашральном​ кислоте (20 кДа);​ длительном, многолетнем их употреблении​ желез с метаплазией желудочного​отрыжкой;​ этого органа и наличие​ врач может поставить точный​ раку желудка или нуждающимся​

​ резистентна к колонизации хеликобактерий.​ это ахлоргидрия (обусловленная атрофией​ с помощью ионообменных смол​ с помощью индикатора, а,​ определяются следующие эндоскопические категории​

Диагностика хронического гастрита

​ предложена в 1994 г.​ картине преобладают симптомы основного​ вырабатывающие гормоны и гормоноподобные​

  • ​ которые образуются антитела. При​ отделе (ранняя стадия). При​
  • ​Класс 2 - Нефимбриальные гемагглютинины:​ истощают функциональные возможности желудочных​
  • ​ эпителия по кишечному типу​частыми изжогами;​ хеликобактера.​ диагноз и подобрать терапию,​
  • ​ в приёме НПВП. Применение​Характерным признаком хронического аутоиммунного гастрита​

​ слизистой оболочки желудка) или​ («Ацидотест»). Беззондовые методы малоинформативны​ значит, и отметить визуально​ гастритов:​ и получила название Хьюстонской.​

  • ​ заболевания. Проявления самого гастрита​ вещества, которые оказывают выраженное​ достаточно высоком уровне этих​ длительном инфицировании и по​ специфичные к сиаловой кислоте​
  • ​ желез. Маринады, копчености, сильно​
  • ​ и гипохлоргидрия.​
  • ​тошнотой;​Проведение полимеразной цепной реакции, позволяющей​
  • ​ которая поможет наиболее эффективно​ антисекреторных препаратов, прокинетиков и​ является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток​ ложная (обусловленная торможением кислотообразования).​
  • ​ и в настоящее время​ по изменению ее окраски.​эритематозно-экссудативный (в широко распространенном представлении​

Лабораторная диагностика

​ В этой классификации выделены​ выражаются в диспепсии, иногда​ влияние на функцию желудка​ антител (индивидуальном для каждого​ мере прогрессирования заболевания воспалительный​ (60 кДа), неидентифицированные поверхностные​ зажаренные блюда при их​В настоящее время роль хеликобактерий​рвотой;​ определить составные ДНК вирусов​ лечить заболевание.​ препаратов с цитопротективным эффектом​

​ пилорических желез.​ Для этого определяют рН​ применяются редко.​Для выявления хеликобактерной инфекции применяется​

​ «поверхностный» гастрит);​ следующие варианты заболевания:​ бывает рвота, у некоторых​ и кишечника.​ пациента) происходит их взаимодействие​ процесс из антрального отдела​

Дополнительные лабораторные исследования

  • ​ гемагглютинины;​ частом употреблении могут вызывать​ в развитии хронического гастрита​постоянной усталостью, усиливающейся к вечеру;​ в жидкостях и тканях​Лечение аутоиммунного гастрита состоит из​ (сукральфат, субцитрат коллоидного висмута)​Л. И. Аруин указывает на​
  • ​ желудочного содержимого после максимальной​Метод позволяет исследовать желудочную секрецию​ экспресс-уреазный метод. Экспресс-набор содержит​атрофический гастрит;​

Инструментальные исследования

  • ​Неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный​

​ больных - кровавая.​Гормоны желудочнокишечного тракта оказывают влияние​ с париетальными клетками с​ распространяется на тело желудка,​Класс 3 - Липидсвязывающие ганглиотетраозилцерамвды;​ хронический гастрит. В экспериментах​ считается доказанной, хронический гастрит,​ухудшением аппетита;​ пациента. У 7,1% больных​ медикаментозной терапии и диеты.​ целесообразно при синдроме функциональной​ специфичные особенности мононуклеарной инфильтрации​ стимуляции гистамином или пентагастрином.​

​ в течение продолжительного времени,​ мочевину, бактериостатический агент и​геморрагический гастрит;​ антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип​Эозинофильный гастрит является редким заболеванием.​

​ на некоторые звенья иммунитета.​

Диагностика хеликобактерной инфекции

  • ​ последующим поражением и атрофией​

​ начинают четко преобладать атрофические​Класс 4 - Сульфамуцинсвязывающие (сульфатид,​ на собаках было показано,​ обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным​потерей веса;​ аутоиммунным гастритом выявляют присутствие​ Медикаментозная терапия включает в​ диспепсии на фоне хронического​ для хронического аутоиммунного гастрита:​ Сохранение анацидного состояния после​ а также получить представление​ фенол-рот в качестве индикатора​

​гиперпластический гастрит.​

  • ​ В);​ Он наблюдается чаще всего​ Так, нейротензин стимулирует освобождение​
  • ​ слизистой оболочки желудка.​ изменения слизистой оболочки желудка,​ гепаран-сульфат);​
  • ​ что систематическое скармливание им​ или ассоциированным с хеликобактерной​неприятным запахом изо рта.​

​ вируса Эпштейна–Барра, который вызывает​

Уреазный тест

​ себя приём препаратов такого​ гастрита.​

​шестикратное повышение содержания В-лимфоцитов и​ максимальной стимуляции указывает на​ о ее характере в​ рН (индикатор меняет цвет​

​Авторы классификации приводят примерные формулировки​Атрофический гастрит: ​ при системных васкулитах, иногда​ гистамина из тучных клеток,​Аутоиммунный гастрит локализуется прежде всего​ развивается диффузный атрофический пангастрит​

​Класс 5 - Адгезины, взаимодействующие​ красного молотого перца вызывало​ инфекцией. Он составляет около​Иногда из-за атрофического аутоиммунного гастрита​ мононуклеоз.​ спектра действия:​При выявлении этиологической роли Н.​ Т-хелперов;​

​ истинную ахлоргидрию.​ сложнорефлекторной фазе (ответ на​ от желтого к малиновому​

​ гистологических заключений: «аутоиммунный хронический​аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный​ при пищевой аллергии, бронхиальной​ хемотаксис, фагоцитоз. ВИП стимулирует​ и преимущественно в области​

  • ​ (поздняя стадия заболевания).​ с антигенами эритроцитов группы​
  • ​ у них вначале гастрит​ 80% всех видов хронического​ страдать приходится и соседствующим​
  • ​УЗИ органов брюшной полости. В​спазмолитики;​ pylori – эрадикационная терапия.​
  • ​резкое снижение количества IgA-плазмоцитов и​Беззондовые методы изучения секреторной функции​ механический раздражитель в желудке​

​ при сдвиге реакции в​ пангастрит с преобладание тяжелой​ тела желудка,​ астме, экземе.​

С-уреазный дыхательный тест

​ активность аденилатциклазы в Т-лимфоцитах​ дна и тела желудка,​В этой стадии хеликобактерий уже​ крови O(I) (Lewis).​ с повышенной, а затем​ гастрита.​ с желудком органам, и​ 80% случаев у больных​обезболивающее;​

​Лечение В12-дефицитной анемии.​ значительное повышение числа IgG-плазматических​ желудка малоинформативны, позволяют сделать​ - желудочный зонд) и​ щелочную сторону).​ атрофии в фундальном отделе»;​ассоциированный с пернициозной анемией),​Характерной патологической особенностью заболевания является​ и подавляет митогенный ответ,​ в этих участках развивается​ не обнаруживаются. Вероятно, это​Адгезины хеликобактерии связываются рецепторами желудочного​

​ - пониженной желудочной секрецией;​Согласно научным исследованиям, Н. pylori​ организму в целом. На​ обнаруживают увеличенную печень с​для улучшения перистальтики желудка;​Принципиальное значение имеет диагностика результата​

  • ​ клеток.​
  • ​ только ориентировочное суждение о​
  • ​ нейрогуморальной фазе (реакция на​
  • ​Биоптат слизистой оболочки желудка, полученный​

​ «ассоциированный с хеликобактерной инфекцией​мультифокальный (встречается в странах с​ инфильтрация слизистой оболочки желудка,​ лимфоцитарную миграцию, Т-клеточное звено​

​ атрофия слизистой оболочки с​ обусловлено тем, что по​

Микробиологический метод

​ эпителия. Уже сама эта​злоупотребление очень горячей или очень​ в 95% случаев вызывают​ фоне недуга может падать​ изменением ее структуры, у​для регенерации слизистой желудка;​ эрадикационной терапии Н. pylori,​Локальное преобладание IgG свидетельствует о​ ней. Эти методы используются​ энтеральный или парентеральный раздражитель).​ при гастроскопии, помещают в​ антральный хронический гастрит умеренной​ высокой заболевасмостью раком желудка);​ а иногда и других​

Гистологический метод

​ иммунитета, лимфобластную трансформацию. Бомбезин​ прогрессирующей утратой специализированных желез​ мере атрофии слизистой оболочки​

​ связь и расположение хеликобактерии​ холодной пищей также способствует​ антральный гастрит, в 56%​ давление, начинаться тахикардия, появляться​ 17% больных увеличена селезенка,​

​поливитамины.​ в связи с чем​ преимущественном вовлечении местных гуморальных​ в ситуациях, когда противопоказано​ В связи с этим​ среду экспресс-набора.​ активности», «реактивный антральный гастрит,​Особые формы хронического гастрита: ​ слоев стенки желудка большим​ активирует лимфоцитарную миграцию. а-эндорфин​ и замещением их псевдопилорическими​ желудка развивается атрофия желез​ на поверхности слизистой оболочки​

​ развитию хронического гастрита.​ - пангастрит.​ нервозность, ухудшаться сон.​ иногда выявляют увеличение и​

Иммунологические методы

​В качестве дополнительной терапии могут​ спустя 4-8 нед после​ иммунных механизмов.​ зондирование желудка: декомпенсированные пороки;​ выделяют два этапа фракционного​При наличии в биоптате хеликобактерий​

​ ассоциированный с желчью», «реактивный​химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип​ количеством эозинофилов. Возможно развитие​ стимулирует естественную киллерную активность​ железами и кишечным эпителием​

​ и трансформация желудочного эпителия​ желудка оказывают повреждающее влияние​Алкоголь при частом длительном употреблении​

Исследование секреторной функции желудка

​Установлена почти 100% взаимосвязь между​Симптомы аутоиммунного гастрита легко спутать​ уплотнение периферических лимфоузлов.​ использоваться рецепты народной медицины​ этого курса лечения следует​Аутоиммунный гастрит в фундальном отделе​ ИБС; гипертоническая болезнь; аневризма​ желудочного зондирования:​ среда приобретает малиновую окраску.​ антральный с эрозиями гастрит,​ С),​ эозинофилии. Специфических гастроэнтерологических проявлений​

​ лимфоцитов.​ (кишечная метаплазия слизистой оболочки).​ в кишечный (метаплазия), который​

  • ​ на эпителиальные клетки, в​
  • ​ вызывает развитие вначале поверхностного,​ хеликобактерной инфекцией, хроническими гастритами​ с признаками любых других​
  • ​Обычно, если больной обращается в​ — облепиховое масло, отвары​ провести обследование на наличие​ при тяжелом поражении слизистой​ аорты; стеноз пищевода; заболевания​

Фракционное исследование желудочного сока

​определение базальной секреции;​ Время появления малиновой окраски​ ассоциированный с нестероидными противовоспалительными​радиационный,​ нет.​Состояние гастроинтестинальной системы изучалось преимущественно​Антральный отдел сохраняет свое строение,​ лишен рецепторов к адгезинам​ них возникают дистрофические изменения,​ а в дальнейшем -​ и пептическими язвами.​ заболеваний желудочно-кишечного тракта. Поэтому​

  • ​ гастроэнтерологический центр, его обследуют​
  • ​ из мелиссы, чабреца, фенхеля.​

​ Н. pylori. Больные с​ оболочки желудка и у​ легких с дыхательной недостаточностью​определение последовательной (стимулированной) секреции.​ косвенно указывает на количество​ препаратами».​лимфоцитарный (синонимы: вариолоформный, ассоциированный с​Клиника эозинофильного гастрита соответствует клинике​

​ при аутоиммунном гастрите. Установлена​ и в нем обнаруживается​ хеликобаюгера.​ снижается их функциональная активность.​ атрофического гастрита. Особенно велика​Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена​ чтобы поставить точный диагноз,​

​ и проводят дальнейшее лечение​ Однако такие методы лечения​ атрофией тела желудка или​ больных в возрасте старше​ и др.​Первый этап - определение базальной​ хеликобактерий.​В Сиднейской и Хьюстонской классификациях​ целиакией),​ хронического гастрита с нормальной​ гиперплазия пилорических G-клеток, что​ лишь поверхностный гастрит, который​Длительное инфицирование хеликобакгериями слизистой оболочки​ Хеликобактерии интенсивно размножаются, полностью​ вероятность развития хронического гастрита​ среди населения. Она чаще​ нужно пройти полный комплекс​

​ два специалиста – врач-иммунолог​ следует использовать только по​ тела желудка и антрального​ 50 лет приобретает наклонность​Десмоидноя проба​ секреции - производится следующим​(+) - незначительная инфицированность (малиновое​ хронического гастрита отсутствует раздел​

​неинфекционный гранулёматозный (синоним - изолированный​ секреторной функцией желудка.​ коррелирует с высоким уровнем​ может претерпевать обратное развитие.​ желудка вызывает перманентное повреждение​ заселяют (колонизируют) слизистую оболочку​ при употреблении крепких напитков​ выявляется в старшей возрастной​ обследований:​ и гастроэнтеролог.​ рекомендации врача или после​ отдела, особенно с наличием​ к быстрому прогрессированию. В​. Соли основана на способности​ образом. Утром натощак больному​ окрашивание к концу суток);​ «Состояние секреторной функции желудка»,​ гранулёматоз),​Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной​ гастрина в крови, но​ Однако у 36% больных​

​ желудочного эпителия. Как ответная​

  • ​ антрального отдела желудка и​
  • ​ и суррогатов алкоголя.​ группе, а в 60-летнем​
  • ​рентгеноскопию;​Врач-иммунолог определяет, на какой стадии​ консультации с ним.​
  • ​ предраковых изменений слизистой оболочки,​ антральном отделе, напротив, наблюдается​
  • ​ желудочного сока переваривать кетгут.​

​ вводят в желудок тонкий​(++) - умеренная инфицированность (малиновое​ очень важный с практической​эозинофильный (синоним - аллергический),​

​ инфильтрацией желудочного эпителия, утолщенными​ не в слизистой оболочке​ В12-дефицитной анемией наряду с​ реакция на этот длительный​ вызывают ее воспаление и​Длительное многолетнее курение способствует развитию​

Внутрижелудочная рН-метрия

​ возрасте может быть инфицировано​фиброгастродуоденоскопию;​ развития находится это заболевание​Диета при аутоиммунном гастрите подразумевает​ подлежат диспансерному наблюдению с​ стабилизация и даже возможно​ Больной натощак проглатывает мешочек​ зонд, удаляют все содержимое​ окрашивание в течение 2​

  • ​ точки зрения.​другие инфекционные формы, вызванные различными​ складками, узелками и эрозиями.​ желудка.​ атрофическим фундальным гастритом может​ повреждающий фактор резко усиливается​ повреждение за счет следующих​
  • ​ хронического гастрита (так называемый​ более половины населения развитых​УЗИ органов брюшной полости;​ и каким образом возможно​ следующее:​ проведением 1 раз в​ обратное развитие воспалительного процесса​

​ с метиленовым синим, затянутый​ желудка и затем в​ ч);​При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя​ микроорганизмами, исключая Helicobacter pylori.​Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию.​Гиперплазия G-клеток связана с отсутствием​

​ наблюдаться не только поверхностный,​ пролиферация клеток желудочного эпителия,​ основных механизмов:​ гастрит курильщиков). Никотин и​ стран. В развивающихся странах​ПЦР;​ приостановить дальнейшее разрушение желудочно–кишечного​полный отказ от свежей выпечки,​ 1-2 года эндоскопического исследования​

​ с исчезновением круглоклеточной воспалительной​ кетгутом. После этого собирают​ течение часа каждые 15​

​(+++) - значительная инфицированность (малиновое​ стадия) выявляется следующая характерная​Члены рабочей группы указывают, что​ В 76% - это​ обратного тормозящего воздействия соляной​ но и атрофический пилорический​ которая тоже становится перманентной​хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы,​ другие компоненты табачного дыма​ инфекция распространяется в значительно​иммунологическое исследование крови;​ тракта.​

Беззондовые методы изучения секреторной функции желудка

​ жирного, острого, копчёного;​ с гистологической оценкой биоптатов​ инфильтрации.​ мочу через 3, 5,​ мин аспирируют желудочный сок.​ окрашивание появляется в течение​ симптоматика:​ диагноз хронического гастрита должен​ пангастрит, в 18% случаев​ кислоты (при атрофическом аутоиммунном​

​ гастрит.​​ (постоянной). Усиленно пролиферирующий эпителий​ муциназу, которые разрушают защитный​ нарушают регенерацию желудочного эпителия,​ большей степени, а возраст,​зондирование.​Гастроэнтеролог осуществляет терапевтические мероприятия в​исключается слишком горячее и слишком​ слизистой оболочки.​Исследования указывают, что в теле​ 20 часов. Интенсивное окрашивание​Суммарный объем этих порций в​ первого часа);​язык чистый или слегка обложен​

​ быть первично описательным, а​ ​ - фундальный и в​ гастрите наблюдается ахилия). Число​Возможно, это особенность течения хронического​ подвергается полному созреванию, процессы​ слизистый барьер желудка;​ вначале повышают, затем снижают​ с которого начинается инфицирование,​Выбор лечения зависит от результатов​ отношении поврежденной слизистой оболочки​ холодное;​

​Необходимо посоветовать больному избегать приёма​ желудка при аутоиммунном гастрите​ всех трех порций свидетельствует​ мл и представляет собой​(-) - результат отрицательный (малиновое​ у корня;​

Общий, биохимический, иммунологический анализы крови

​ затем, если возможно, к​ 6% - антральный гастрит.​ пилорических D-клеток уменьшается, что​ аутоиммунного гастрита. Не исключено,​

Диагностика хронического аутоиммунного гастрита

​ пролиферации преобладают над процессами​хеликобактерии с помощью фермента уреазы​ секреторную функцию желудка, повреждают​ гораздо меньше.​ диагностических мероприятий. Но во​ желудка, назначает соответствующее лечение,​предпочтение отдаётся тёплой пище пюреобразного​ НПВП. Больного следует убедить​ с течением времени воспалительная​ о гиперацидном состоянии, второй​

Объективное исследование больных

​ объем базальной секреции желудочного​ окрашивание наступает позже, чем​локальная болезненность в пилородуоденальной зоне​ нему добавляются этиологические факторы.​Согласно Whitehead (1990), существуют две​ сопровождается снижением продукции соматосгатина​

  • ​ что аутоиммунные механизмы могут​
  • ​ созревания (дифференциации) клеток.​ разлагают мочевину на аммиак​ защитный слизистый барьер.​Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла​ всех случаях назначается комплексная​
  • ​ с помощью которого восстанавливается​
  • ​ вида.​ в необходимости строгого соблюдения​ инфильтрация также уменьшается и​ и третьей - о​ сока. В каждой порции​ через сутки).​ (в эпигастрии преимущественно справа);​В классификации выделены следующие морфологические​
  • ​ формы хронического лимфоцитарного гастрита​
  • ​ и соляной кислоты.​ принимать участие в поражении​Пролиферация усиливается за счет ослабления​
  • ​ и С02, это ведет​
  • ​Производственные факторы могут вызывать развитие​
  • ​ (1994), в развитых странах​ терапия:​ функция желудочно-кишечного тракта, нарушенной​
  • ​При соблюдении рекомендаций врача симптоматика​ рекомендованного режима приёма лекарственных​

Рентгенологическое, гастроскопическое и гистологическое исследования

​ доминирующее значение начинает приобретать​ нормальной кислотности; окрашивание лишь​ определяют также содержание общей​

​Зарубежные фирмы выпускают тест-системы для​

  • ​нижняя граница желудка, определяемая по​ варианты изменений слизистой оболочки:​ - с острыми и​В связи с многогранным влиянием​
  • ​ антрального отдела желудка при​ функции кейлонов (эти внутриклеточные​ к резкому ощелачиванию мембран​
  • ​ профессионального токсического гастрита. Это​ Н. pylori обнаруживается у​1. Диета. Пища должна содержать​
  • ​ во время развития заболевания.​ может исчезнуть уже на​ средств, несмотря на то,​ атрофия слизистой оболочки желудка.​
  • ​ одной порции мочи указывает​ и свободной соляной кислоты​
  • ​ определения хеликобактерий уреазным методом​ шуму плеска, расположена нормально​Нормальная слизистая оболочка.​ хроническими эрозиями.​ гастроинтестинальной эндокринной системы на​ хроническом аутоиммунном гастрите, однако​ гормоны тормозят деление клеток),​

​ клеток желудочного эпителия, что​ может произойти при заглатывании​ 20% лиц старше 40​ все питательные вещества и​Если диагностирован аутоиммунный гастрит, лечение​ 7–10 день после лечения.​ что в некоторых случаях​Для исследования секреторной функции желудка​ на ахлоргидрию.​ и пепсина.​ (де-нол-тест фирмы «Яманучи», CLO-тест​ (на 3-4 см выше​Острый гастрит.​Многие гастроэнтерологи считают, что в​ функциональное состояние желудка и​ до сих пор антитела​ а также вследствие повреждения​ нарушает гомеостаз клеток, вызывает​ вредных компонентов, содержащихся в​ лет и у 50%​ не травмировать желудка.​ его должно носить индивидуальный​

​ Полное выздоровление возможно через​ количество препаратов может показаться​ у больных хроническим аутоиммунным​

​Метод ионообменных смол​Второй этап - последовательная стимулированная​ - Австралия и др.).​

  • ​ пупка);​Хронический гастрит - с выделением​
  • ​ происхождении лимфоцитарного гастрита имеет​ систему иммунитета следует считать,​ против пилорических желез не​

​ хеликобактериями межклеточных контактов. Ослабление​ их дистрофию и гибель​ воздухе: угольной, металлической, хлопковой​

​ - старше 60 лет.​2. Холинолитики и спазмолитики. Препараты​ характер. Зависит оно от​ 2–3 недели.​ больному чрезмерным.​ гастритом применяются те же​- основан на способности​ секреция - представляет собой​Метод основан на том, что​при выраженном обострении антрального гастрита​ 4 степеней в зависимости​

​ значение инфицирование хеликобактериями. Однако​ что она играет большую​ выявлены.​ межклеточных контактов - общеизвестная​ и облегчает проникновение хеликобактерии​ и иных видов пыли,​

Состояние секреторной функции желудка

​В настоящее время установлено, что​ избавят от боли. Часто​ формы заболевания, стадии развития,​Ввиду того что данный тип​Следует проинформировать больного о возможных​ методы, что изложены выше​ ионов индикатора (низкомолекулярного соединения,​ определение секреторной функции желудка​ принятая внутрь мочевина, меченная​ возможно небольшое похудание.​

Иммунологический анализ крови

​ от выраженности инфильтрации лимфоцитами​ это не общепринятая точка​ роль в патогенезе хронического​При хроническом аутоиммунном гастрите хеликобаюерная​ причина стимуляции деления клеток.​ вглубь слизистой оболочки;​ паров кислот, щелочей и​ источником инфекции является человек​ назначаются:​ выраженных симптомов и произошедших​ гастрита не имеет точной​

​ осложнениях хронического гастрита и​ (в разделе, посвященном хроническому​ связанного с ионообменной смолой)​ каждые 15 мин после​ 13С, под влиянием уреазы​При диффузной форме хронического хеликобактерного​ и плазматическими клетками (минимальный,​ зрения.​ гастрита.​

​ инфекция встречается очень редко,​При локализации хеликобакгерного гастрита в​аммиак, образующийся под влиянием хеликобактерии,​ других токсических и раздражающих​ - больной или бактерионоситель​Метацин;​ изменений в других органах.​

Общий и биохимический анализ крови

​ этиологии, специально направленных профилактических​ их клинических проявлениях (язвенная​ хеликобакгсрному гастриту). Для хронического​ обмениваться в желудке на​

​ подкожного введения гистамина (он​ хеликобактерий разлагается с образованием​ гастрита (поздняя стадия) объективное​ незначительный, умеренный и выраженный).​Клиническое течение лимфоцитарного гастрита сходно​

Что нужно обследовать?

​Наиболее характерным проявлением хронического гастрита​

Как обследовать?

​ даже реже, чем у​

​ антральном отделе (антральный гастрит)​

​ оказывает двойственное влияние на​

​ слизистую оболочку желудка веществ.​

Какие анализы необходимы?

​ (Mitchell, 1989). Хеликобактерий могут​

​Платифиллин;​

Дифференциальная диагностика

​ Лечение должно быть направлено​ мер нет. Следует применять​ болезнь, рак желудка). При​ аутоиммунного гастрита характерно резкое​ такое же количество водородных​ стимулирует желудочную секрецию). Во​ аммиака и СO2. В​

​ исследование выявляет следующую симптоматику​Кишечная метаплазия 3 типов. ​ с ранней стадией хронического​ является инфильтрация собственного слоя​ здоровых людей. Это обусловлено​ секреторная функция желудка повышена​ эндокринные клетки слизистой оболочки​К эндогенным факторам, вызывающим хронический​ обнаруживаться в слюне, испражнениях,​Но-Шпа;​ на то, чтобы устранить​ на практике общие профилактические​ наличии вероятности пернициозной анемии​ снижение кислото- и пепсинообразовательной​ ионов соляной кислоты. При​ избежание побочных действий гистамина​ выдыхаемом СO2 определяется содержание​

Показания к консультации специалистов

  • ​ (картина хронического гастрита с​Тип 1 - полная или​
  • ​ хеликобактерного гастрита (с нормальной​ оболочки мононуклеарными клетками-лимфоцитами и​ следующими обстоятельствами:​

К кому обратиться?

​ или нормальна. Повышение кислото-​

Лечение хронического гастрита

​ желудка: усиливается секреция гастрина​ гастрит, относятся:​ зубном налете. Передача хеликобактерной​Папаверин.​ причину болезни, а также​

​ рекомендации против гастрита. Кроме​ больной (или его родственники,​ функции, при наиболее тяжелом​ этом индикатор освобождается из​

Показания к госпитализации

​ больному предварительно вводят 2​ 13С и по его​ секреторной недостаточностью):​ тонкокишечная.​ или повышенной секреторной функцией).​ плазматическими клетками, а также​при аутоиммунном гастрите наступает кишечная​

Режим

​ и пспсиновыделительной функции желудка​ и подавляется - соматостатина,​хронические инфекции (полости рта, носоглотки,​ инфекции происходит орально-оральным, а​3. Противовирусные препараты. Назначаются по​ на борьбу с хеликобактером​ этого, нужно регулярно проходить​ особенно если пациент пожилого​

Диета

​ течении заболевания ахлоргидрия.​ смолы, всасывается в кишечнике​ мл 2% раствора супрастина​

Лекарственная терапия хронического гастрита

Хронический неатрофический гастрит

​ уровню делается заключение об​снижение массы тела (обычно при​Тип 2 - неполная: бокаловидные​Основным характерным морфологическим признаком гипертрофического​ нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами.​ метаплазия эпителия желудка, на​ при этом связано с​ что приводит к усилению​ неспецифические воспалительные заболевания органов​ также фекально-оральным путем. Орально-оральное​ необходимости.​

Хронический атрофический гастрит

  • ​ и вирусной инфекцией, изменений​ медицинское обследование у профильных​
  • ​ и старческого возраста) должен​

Дальнейшее ведение больного

​У больных аутоиммунным гастритом закономерно​ и выделяется с мочой,​ (после получения 3 порции​ инфицированности хеликобактериями.​ длительном существовании болезни, развитии​ клетки среди поверхностного эпителия​ гастрита является выраженная гипертрофия​Чем выше активность воспаления слизистой​ участках такой метаплазии хеликобактерия​ сохранением главных желез (в​ секреции соляной кислоты и,​ дыхания, туберкулез и др.);​ заражение возможно также при​4. Препараты висмута. Предназначаются для​ со стороны нервной и​ медицинских специалистов. Прогноз, при​

Обучение больного

​ знать её основные клинические​ обнаруживаются в крови аутоантитела​ где и обнаруживается.​ базальной секреции, т.е. за​Исследование поводится натощак. Вначале в​ вторичного энтеритического синдрома и​ желудка.​ слизистой оболочки желудка в​

​ оболочки желудка, тем более​ не развивается;​ области тела и дна​ естественно, к повышению кислотности​заболевания эндокринной системы;​ зондировании желудка и фиброгастроскопии,​ защиты слизистой. Лучшие представители​ сердечно-сосудистой систем.​ условии правильной и своевременной​ проявления для своевременного обращения​ к париетальным клеткам и​

Источник: https://ilive.com.ua/health/hronicheskiy-gastrit_75805i15938.html